La contaminación del aire es una de las principales causas de enfermedades en todo el mundo, que conduce a numerosas enfermedades cardiovasculares y respiratorias. En 2019 fue la causante del 12% de todas las defunciones a nivel mundial, el 50% de las cuales fueron debidas a enfermedades cardiovasculares (ESV). Dicho de otra manera, a nivel mundial casi el 20% de las muertes por ECV son consecuencia de la contaminación del aire.
Hasta ahora se sabía que tanto la exposición crónica como la aguda a los contaminantes presentes en el aire se asocian con un mayor riesgo de infarto de miocardio; ahora, y gracias a investigadores españoles del Hospital La Princesa de Madrid y el Centro Nacional de Investigación Cardiovascular (CNIC), se ha descubierto que la exposición a la contaminación del aire activa un mecanismo de inflamación en las personas que, consecuentemente, hace que se produzcan más infartos, siendo estos de mayor extensión y peor pronóstico.
Para llegar a esta conclusión, han analizado los datos procedentes de 192 pacientes con síndrome coronario agudo -SCA- (139 infartos agudo de miocardio con elevación del segmento ST y 53 infartos agudo de miocardio sin elevación del segmento ST) y 57 con angina estable, y se recolectó información sobre la contaminación del aire en las 24 horas previas al ingreso de cada paciente. Ello se realizó gracias a la red de las 24 estaciones de medición meteorológica que hay en Madrid y que registran la concentración de contaminantes atmosféricos. Gracias a ello, pudieron recolectar las concentraciones diarias de aire de PM10, 0M2.5, N02, 202, N0, C0 y 03 de la estación meteorológica más cercana del domicilio de cada paciente.
Todos los pacientes se sometieron a análisis sistemáticos de células inflamatorias circulantes y, según la exposición a PM 2.5, se seleccionaron 31 pacientes para análisis microARN (23 SCA y 8 angina estable).
Los resultados del estudio, publicados recientemente en la revista Scientific reports, han demostrado como una mayor exposición a contaminantes en el aire las 24h previas al ingreso por SCA se asocia a cambios pro inflamatorios específicos en el perfil de los linfocitos y la expresión genética (micro-RNA) de los pacientes. Lo que significa que la alta contaminación promueve un descontrol del sistema que regula la inflamación asociada a los infartos.
El reconocimiento de los factores de riesgo cardiovascular y su control han sido procesos claves de la medicina reciente para mejorar la salud de las personas. En este sentido, tanto la comunidad científica, como los profesionales sanitarios, pacientes y sus cuidadores, demandan que se implanten estrategias de prevención colectivas en el ámbito cardiovascular dirigidas a mejorar la calidad del aire, como ya se han llevado a cabo para reducir la hipertensión arterial, el colesterol o el tabaquismo.
Todos los agentes sanitarios debemos unirnos y trabajar juntos en informar, educar y concienciar a la población general sobre la importancia de reducir la contaminación del aire y los beneficios que ello supondría para la reducción de la mortalidad cardiovascular. Para que esto sea posible, como se señala en el estudio, es necesario que los profesionales sanitarios también se involucren activamente e informen a la población sobre los riesgos reales que supone la contaminación.
Fuentes:
- Cecconi, A., Navarrete, G., Garcia-Guimaraes, M. et al.Influence of air pollutants on circulating inflammatory cells and microRNA expression in acute myocardial infarction. Sci Rep 12, 5350 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-09383-7
- Descubren el efecto inflamatorio de la contaminación en los infartos. La Razon.es. 8 de abril 2022. Disponible en: https://www.larazon.es/salud/20220408/tw3jx5umdvcpzabcs3pdqfl3zi.html
- World Heart Federation. Febrero 2021. Taking a Stand Against Air Pollution – The Impact on Cardiovascular Disease: A Joint Opinion from the World Heart Federation, American College of Cardiology, American Heart Association, and the European Society of Cardiology. Disponible en: https://globalheartjournal.com/articles/10.5334/gh.948/